当甲亢遇上胸痛，这可把主管医生惊出一身冷汗……

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作者：听李医生说

甲亢遇上胸痛，是偶然还是必然？让我们一起来探一探……

甲状腺功能亢进症简称甲亢，神经精神系统兴奋性增高（如心悸、手抖、怕热多汗）等和新陈代谢亢进（如体重下降、多食易饥饿等）是其典型表现。但是，在今天的病例中，患者除了甲亢症状，还突发胸痛，这下有好戏看了……

甲亢+胸痛？ 这个病例有点看不懂

患者女，50岁，因“阵发性心悸加重2月”以“甲状腺功能亢进症”收入院。2月前患者出现心悸，阵发性发作，汗出，疲乏无力，无胸痛，无头晕及体重变化，4天前心悸加重，伴颈部肿胀不适，大便稀溏，一日5-6次，遂来我院就诊，门诊拟“甲状腺功能亢进症待排”收住院。

既往2004年诊断为“Graves病合并甲状腺功能亢进症”，曾服甲巯咪唑治疗2-3年停药，甲状腺功能正常，未再复查。母亲患有“甲亢”。

查体：眼球突出，甲状腺Ⅱ度肿大，质地适中，无明显触及痛，可闻及血管杂音。心率94次/分，心律整齐，下肢无水肿，余无阳性体征。

辅助检查：血、尿、粪常规未见异常，肝肾功能、血糖、血脂正常，甲状腺功能及相关抗体如图1、2，甲状腺超声示甲状腺弥漫性肿大，质地不均，血流信号丰富，考虑桥本甲状腺炎，心电图示窦性心律，ST-T段改变。

图1 患者甲状腺功能结果

图2 患者促甲状腺素受体抗体（TRAb）结果

【分析】

从患者症状及甲状腺功能看，目前的确是存在甲状腺毒症。当因各种原因导致血液中循环的甲状腺激素增多，引起神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征，就称之甲状腺毒症。

患者的病因是啥？TRAb诊断Graves病具有良好的特异性和敏感性，其阳性再结合眼球突出、甲状腺肿大提示Graves病；患者同时伴有高滴度的甲状腺过氧化物酶抗体 （TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TGAb），结合超声检查，考虑合并桥本甲状腺炎。

【治疗】

给予甲巯咪唑（10mg bid）及普萘洛尔（10mg bid）服用。

谜之心前压榨痛

患者入院当天9:00pm活动后出现心前区压榨性疼痛，牵拉至后背部，伴头痛，测血压104/69mmHg，心率66次/分，律齐，急查心电图，对比之前心电图，无明显变化；急查心肌酶谱正常，心梗标志物如图3。

图3 心肌梗死标志物

【分析】

患者症状结合实验室检查，不能除外急性心肌梗死、主动脉夹层，奇怪的是，患者并没有高血压、高血脂、糖尿病等冠心病危险因素，怎么会发生心血管事件？

【治疗】

予以心电监护、心率、血压、血氧饱和度监测，吸氧，同时静脉泵入硝酸甘油、极化液，急请心血管内科会诊。会诊后行肺部CT初步除外主动脉夹层，考虑急性冠脉综合征，转入心血管内科治疗。

冠脉造影：真相浮出水面患者使用硝酸甘油后胸痛缓解，复查心肌酶谱正常，心梗标志物如图4。

图4 2h后复查心梗标志物 行冠脉造影术示：右优势型，左主干：尾部50%狭窄，冠脉内推注硝酸甘油后狭窄程度为20%；左前降支：开口于左冠窦，近段20%狭窄伴钙化；左回旋支：细小，内膜光滑未见明显斑块浸润及狭窄；右冠状动脉：开口起源正常，近段可见30%左右狭窄；右冠状动脉的远端的左室后侧支和后降支未见明显狭窄。

【分析】

冠脉造影未发现心肌梗死，提示急性冠脉综合征、不稳定型心绞痛，从目前的证据看，系由甲亢导致冠脉痉挛引起。

1979年冠脉造影首次证实甲亢可致冠脉痉挛，国内也见报道，患者多为韩国、日本及东亚人群。明确甲亢导致冠脉痉挛的直接依据是冠脉造影显示可逆性冠脉狭窄，这类患者在亟需冠脉综合征发作时行造影检查可发现严重的冠脉狭窄，术中给予硝酸甘油，血管痉挛可以缓解，待甲亢控制后复查可见正常冠状动脉。研究发现从亟需冠脉综合征发病到明确甲亢时间为1天到1年时间不等，说明这类患者在临床上存在漏诊和误诊。因患者起病急、病情重，临床医生很容易忽视对甲亢的处理。

甲亢致急性冠脉综合征的可能机制为：甲状腺素增加血管对儿茶酚胺的敏感性，可引起心动过速、增强心肌收缩、降低血管对一氧化氮血管舒张因子的反应。

需要指出两点：

对于冠脉痉挛的甲亢患者，β受体阻滞剂可能会通过抑制冠脉血管上的β受体增加儿茶酚胺对内源性α受体的激活，诱发冠脉痉挛，因此主张避免使用；

目前造影剂都是非离子型，不含游离碘离子，冠脉造影后随尿液排出，不会有游离碘离子滞留，一般不会加重甲亢，该造影时大胆去做，注意监测甲状腺功能。

【治疗】

停用普萘洛尔，继续给予抗甲亢、硝酸酯类扩血管、抗血小板聚集治疗。

胸痛停下了，甲亢还得继续治患者未诉胸痛症状，心悸改善，心率维持在70~78次/分，出院前复查心肌酶谱、心梗标志物均正常，复查甲状腺功能如图5。

图5 出院前复查甲状腺功能

【治疗】

出院后随访患者无明显不适，继续坚持抗甲亢等治疗。嘱患者定期监测甲状腺功能。

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